Место трекрезана в комплексном лечении дорсопатий

Эффективное лечение дорсопатий традиционно связано с купированием болевого синдрома. Для купирования боли в клинической практике используют препараты различных фармакологических групп: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), «простые» анальгетики (парацетамол), глюкокортикостероиды, центральные анальгетики (трамадол), а также широкий спектр лекарственных препаратов, обладающих не прямой, а опосредованной анальгетической активностью [ 1 ]. Однако, склонность деструктивно-дистрофических заболеваний к хронизации и учащению количества обострений со временем, убедительно нацеливают наше внимание на этиопатогенетическую направленность терапии.

Моделирование дегенеративно-дистрофических процессов на суставном аппарате животных подтверждает, что в патогенезе группы данных заболеваний ведущее место занимают трофические нарушения. Развитие дегенеративно-дистрофических процессов связано с нарушением функции сустава и микроциркуляции в суставных концах с последующим развитием застойных явлений [4].

Собственные клинические наблюдения за динамикой патоморфологических изменений у пациентов с дискогенными дорсопатиями показывают, что на фоне активации трофики в зоне пораженного межпозвоночного диска (сосудистый фактор) за счет регулярной физической активности и хондропротекторной терапии происходит уменьшение грыжи межпозвонкового диска (МПД) [6].

Однако не у всех пациентов этот процесс идет одинаково быстро. Разница в ответной реакции организма при протрузиях и грыжах МПД легко объяснима и заключается в возникновении аутоиммунного воспаления. Так, при протрузиях дисков целостность фиброзного кольца не нарушена, компоненты пульпозного ядра не попадают в зону кровоснабжения и, следовательно, не подвергаются аутоиммунной резорбции. Пульпозное ядро, в норме не взаимодействующее с иммунной системой и обладающее антигенными свойствами, при разрыве фиброзного кольца попадает в зону эпидурального кровоснабжения. При этом развиваются аутоиммунные реакции, которые приводят к фагоцитозу и резорбции грыжевых масс макрофагами [3].

Исследования ряда авторов [9, 10] показали наличие в образцах тканей, полученных при хирургическом лечении больных с грыжей диска, клеток воспаления, преимущественно макрофагов, которые играют важную роль в процессах резорбции тканей диска.

Но, при сравнении динамики изменения размеров грыжевого выпячивания у пациентов с грыжами МПД мы отмечаем, что у разных пациентов это процесс идет с разной скоростью. Вероятно это, в первую очередь, обусловлено лабильностью иммунной системы пациента.

Ярким примером из собственной клинической практики была стремительная (в течение месяца) полная резорбция секвестра грыжи межпозвоночного диска (до 14 мм) у пациентки в период грудного вскармливания (лактации). Этот пример послужил поводом для более рационального подбора фармакотерапии.

Известно, что пролактин обладает анальгезирующим действием и усиливает миграцию лейкоцитов в патологический очаг, активирует фибробласты, стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет [5].

Нам представляется перспективным направление лечения с целью стимуляции клеточного иммунитета (фагоцитоза) для ускорения резорбции грыжевого выпячивания или секвестра. Публикаций по данной проблеме не обнаружено, но препараты, повышающие фагоцитарную активность макрофагов, хорошо известны (левамизол, метапрот, полиоксидоний, трекрезан). Один из них, недавно появившийся в практической медицине, — трекрезан, химически представляющий оксиэтиламмония метилфеноксиацетат. Это высокоэффективное фармакологическое средство с адаптогенным и иммуностимулирующим действием [7]. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что фармакодинамические эффекты трекрезана сводятся, в основном, к следующим видам активности: 1) адаптогенная, 2) иммуностимулирующая, 3) энергостабилизирующая (антиастеническая), 4) репаративная, 5) противовоспалительная, 5) антиоксидантная, 6) антитоксическая [8].

Наиболее значимая при дискогенных дорсопатиях иммуностимулирующая активность трекрезана связана с угнетением колониеобразующей активности полипотентных стволовых кроветворных клеток, увеличением количества ядросодержащих клеток и стимуляции пролиферации мононуклеарных клеток, действуя на разных этапах образования лимфоцитов из стволовой кроветворной клетки. Трекрезан стимулирует дифференцировку и функциональную активность более зрелых лимфоцитов, усиливая функции существующих лимфоцитов и не стимулируя появление новых, функционально незрелых лимфоидных клеток. Иммуностимулирующее влияние трекрезана в отношении гуморального иммунного ответа заключается в его прямом стимулирующем влиянии на пролиферацию В-лимфоцитов и усилении продукции лимфокинов и монокинов. Интерфероногенная активность трекрезана проявляется в непродолжительном повышении внутриклеточного синтеза а-интерферона с дальнейшей активацией синтеза у-интерферона [2, 8].

Но не только при дискогенных дорсопатиях обоснован прием иммуномодуляторов. Любой болевой синдром оказывает системное действие на организм в виде формирования сложного комплекса вегетативных реакций, что находит свое отражение в изменении различных физиологических функций организма. Иммунная система является необходимым участником ноцицептивных реакций при различных заболеваниях в остром периоде и играет важную роль в формировании хронических болевых синдромов. Известно, что одна из ключевых позиций в иммунной системе принадлежит фагоцитозу, который рассматривают сегодня не только как инструмент противоинфекционного иммунитета, но и как универсальный эффектор гомеостаза, реагирующий на многочисленные сигналы о дестабилизации внутренней среды организма [3]. В случае применения глюкокортикостероидов, обладающих иммунодепрессивным действием, назначение трекрезана еще более очевидно.

Исходя из фармакологических эффектов иммуномодулятора трекрезана, в нашей лечебной практике назначение препарата различно на разных стадиях течения дорсопатий.

При купировании острого болевого синдрома при дорсопатиях, комплексная фармакотерапия включает противовоспалительные средства (мовалис), нейропротекторы (кортексин), метаболические препараты (актовегин), витамины (мильгамма). Трекрезан также входит в комплексную терапию [6], рассчитанную, в среднем, на 7 амбулаторных визитов пациента в клинику, и назначается в дозе 800 мг/сут в два приема в течение 5 дней. При лечении хронического болевого синдрома, в составе комплексной терапии, трекрезан назначается дозе 400 мг/сут в два приема в течение 5 дней. Назначение таких коротких курсов направлено на стимуляцию гуморального звена иммунной системы, страдающей вследствие болевого синдрома.

После купирования болевого синдрома, восстановления двигательной активности, на фоне курсового приема хондропротекторов, трекрезан назначается в дозе 400 мг/сут в два приема в течение 20 дней, каждые 3 месяца. В данном случае применение трекрезана направлено на стимуляцию фагоцитарного звена иммунной системы, максимальная работа которой обеспечивается двигательной активностью в пораженном позвоночно-двигательном сегменте (ПДС).

Заключение. Болевой синдром, особенно выраженный при дискогенных дорсопатиях, способен оказывать выраженное влияние и на иммунную систему организма. В основе патогенетической терапии дискогенных дорсопатий лежит стимуляция фагоцитарного звена иммунной системы. Комплексная терапия диструктивно-дистрофических заболеваний позвоночника включает иммуномодулятор трекрезан на всех стадиях течения заболевания. Трекрезан — оригинальный иммуноадаптоген комплексного действия для профилактики и лечения хронических деструктивно-дистрофических заболеваний.

Литература

1. Бельская Г. Н. Лечение дорсопатии с позиции эффективности и безопасности/Бельская Г. И., Сергиенко Д. А. - Русский медицинский журнал. Неврология. Психиатрия. - 2014. - Т. 11, № 16. - С. 1178-1181.
2. Жумашева А. Б. Иммуномодулирующие свойства трекрезана/А. Б. Жумашева, А. В. Болехан, П. Д. Шабанов // Психофармакол. и биол. наркология. - 2009. - Т. 8, № 3. - С. 2555-2559.
3. Кутузова А. А. Механизмы нарушения фагоцитарной активности лейкоцитов в динамике хронического болевого синдрома (экспериментальное исследование): автореф. дис... канд. мед. наук: спец. 14.00.16/Александра Александровна Кутузова - Ростов-на-Дону. - 2009. - 23 с.
4. Макушин В. Д. Квопросу моделирования остеоартроза коленного сустава у собак для изучения патогенеза (экспериментально-морфологическое исследование)/В. И. Шевцов, В.Д. Макушин, М. А. Степанов, Т.А. Ступинас // Гений ортопедии. - 2012. - № 1. - С. 38-42.
5. Подзолкова Н. М. Биологическая роль пролактина / Н.М. Подзолкова, О. Л. Глазкова // Эффективная медицина – Режим доступа: http: //www. medactiv.ru/ygyn/mam-110008.shtml, свободный (дата обращения: 20.02.2015).
6. Родичкин П. В., Шаламанов Н. С. Патофизиологическое обоснование комплексной терапии межпозвонковых грыж // Вести. Рос. воен.-мед. акад. - 2012. - № 2. - С 72-79.
7. Шабанов П.Д. Трекрезан как метаболический активатор, обладающий свойствами метеоадаптогена, психоэнергизатора и иммуномодулятора (теоретическое и экспериментальное обоснование) / П.Д. Шабанов, В. П. Ганапольский, А. Б. Жумашева, А. А. Елистратов // Вестник Рос. воен.- мед. академии. - 2006. - № 1 (15). - С. 53-57.
8. Шабанов П.Д. Фармакология трекрезана, нового иммуномодулятора и адаптогена/П. Д. Шабанов, И. В. Зарубина, Е. В. Мокренко // Обз. по клин, фармакол. и лек. терапии. - 2014. -Т. 12, №2.- С. 12-27.
9. Haro Н. Matrix metalloproteinase-7-dependent release of a tumor necrosis factor-a in a model of herniated disc resorption/H. Haro, H.C. Crawford, B. Fingleton et al./J. Clin. Invest. - 2000. - Vol. 105. - P. 143-150.
10. Podichetty V.K. The aging spine: the role of inflammatory mediators in intervertebral disc degeneration/V. K. Podichetty // Cell. Mol. Biol. - 2007. - Vol. 53, N 5. - P. 4-18.